Egy friss állatkísérletes kutatás azt vizsgálta, hogy különböző neurodevelopmentális és pszichiátriai állapotok mögött lehet-e közös idegrendszeri mechanizmus. A figyelem a parvalbumin-pozitív, úgynevezett PV-interneuronokra irányult. Ezek a gátló idegsejtek fontos szerepet játszanak abban, hogy az agyi hálózatok működése kiegyensúlyozott maradjon.

A kutatás újdonsága nem egyszerűen az, hogy ezeknek a sejteknek a működését vizsgálta, hanem az, hogy mennyire képesek alkalmazkodni a tapasztalatokhoz. Tanulás vagy társas tapasztalat hatására normálisan ezek az interneuronok is változtatnak a kapcsolataikon és a működésükön. Ezt nevezik tapasztalatfüggő plaszticitásnak.

A kutatók azt találták, hogy az ebben a plaszticitásban részt vevő gének között sok olyan van, amelyeket korábban autizmussal, epilepsziával, szkizofréniával vagy bipoláris zavarral is kapcsolatba hoztak. Ez arra utalhat, hogy ezek a diagnosztikailag különböző állapotok bizonyos biológiai folyamatok szintjén részben találkozhatnak.

A vizsgálat egyik részében CNTNAP2 knockout egereket használtak. Ezekben az állatokban egy új társas tapasztalat nem váltotta ki ugyanazt az alkalmazkodási választ a PV-interneuronokban, mint a kontrollállatokban. Különösen egy MEIS2 nevű gén működése volt fontos.

Amikor a kutatók felnőtt állatokban helyreállították a MEIS2 fokozottabb működését ezekben a sejtekben, több idegrendszeri eltérés is javult. Csökkent a túlzott ingerlékenység és a rohamkészség, valamint javult bizonyos társas felismerési teljesítmény is.

A kutatás egyik érdekes üzenete tehát az, hogy nemcsak az számíthat, hogy egy adott idegrendszeri rendszer hogyan működik alapállapotban, hanem az is, mennyire képes a tapasztalatok hatására rugalmasan változni.

Ez fontos különbség. Nem egy statikus „hibáról” beszél, hanem az alkalmazkodóképesség egy lehetséges eltéréséről.

Ugyanakkor az eredményeket óvatosan kell értelmezni. Ez egérkísérlet volt, és egyetlen gén működését vizsgálták részletesen. A tanulmányból nem következik, hogy megtalálták az autizmus okát, és az sem, hogy a MEIS2 emberben terápiás célpont lenne.

A jelentősége inkább abban van, hogy felvet egy közös biológiai útvonalat, amely több neurodevelopmentális állapot genetikai kockázati tényezőit összekapcsolhatja a tapasztalatokra adott idegrendszeri válasszal.

A kutatás azt sugallja, hogy bizonyos neurodevelopmentális állapotokban nemcsak az idegrendszeri működés lehet eltérő, hanem a tapasztalatokhoz való finom alkalmazkodás képessége is. Ez egyelőre alapkutatási eredmény, de izgalmas irányt mutat annak megértéséhez, hogyan kapcsolódhat össze genetikai kockázat, idegrendszeri plaszticitás és kognitív működés.

A tanulmány itt olvasható: https://www.thetransmitter.org/spectrum/loss-of-interneuron-plasticity-may-be-shared-hallmark-of-neurodevelopmental-conditions/?utm_source=The%20Transmitter%20newsletters&utm_campaign=715f940171-SPECTRUM%20WEEKLY%2020260816%20%28NEUROPSYCHIATRIC%29&utm_medium=email&utm_term=0_-c01e94f7a2-448967465